Busca Revela Como O Exercício Físico Protege O Coração

A prática regular de atividade física tem se firmado como uma sério maneira de tratamento para a insuficiência cardíaca – doença caracterizada na incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente. Um estudo da Faculdade de São Paulo (USP), publicado pela revista Autophagy, ajuda a elucidar parcela dos mecanismos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente. Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas”, ilustrou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do projeto. As mitocôndrias são as organelas responsáveis por produzir energia para as células.

De acordo com o pesquisador, o propósito da pesquisa no comprido tempo é reconhecer alvos intracelulares que podem ser modulados a começar por fármacos para oferecer no mínimo parcela dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física. Claro que não desejamos montar a pílula do exercício, isto seria impensável, em razão de ele atua em diversos níveis e por todo o organismo. Contudo quem sabe seja viável, por intervenção de um remédio, mimetizar ou maximizar o efeito afirmativo da atividade física no coração”, falou Ferreira.

O serviço de investigação vem sendo conduzido durante o mestrado e o doutorado de Juliane Cruz Campos, bolsista da FAPESP e orientanda de Ferreira. Em uma busca anterior, publicada pela revista PLoS One, o grupo ilustrou a partir de experimentos com ratos que o treinamento aeróbico reativa um complexo intracelular conhecido como proteassoma – principal responsável pela degradação de proteínas danificadas.

Lá dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. Contudo, observamos que no coração de ratos com insuficiência cardíaca este fluidez autofágico está descontinuado, o que faz com que mitocôndrias disfuncionais comecem a se aglomerar”, explicou Ferreira. Segundo o pesquisador, a organela chega a se dividir, isolando a fração danificada para simplificar sua remoção. Isto foi possível constatar ao investigar a atividade de proteínas relacionadas com o processo de divisão mitocondrial. Mas, o sistema que deveria transportar o utensílio rejeitado até o lisossomo não consegue completar a tarefa.

O teste confirmou que não estavam respirando como deveriam.

O padrão experimental usado foi o mesmo da procura anterior, que consiste em amarrar uma das artérias coronárias do roedor para impulsionar um infarto no miocárdio. A inexistência de irrigação sanguínea circunstância a morte imediata de por volta de trinta por cento das células cardíacas. Após um mês, o animal neste instante apresenta sinais de insuficiência no órgão. Estas organelas foram colocadas em um material apto de verificar o consumo de oxigênio e, por isso, avaliar o metabolismo mitocondrial. O teste confirmou que não estavam respirando como deveriam. As imagens mostravam que havia membranas tentando se formar em volta dessas pequenas mitocôndrias, entretanto o autofagossomo não chegava a envolver a organela concretamente.

Imaginamos então que elas estavam se acumulando pelo motivo de o sistema de remoção não estava funcionado e, quando colocamos os animais para se exercitar, essas organelas disfuncionais desapareceram. O exercício restaurou o método de remoção das mitocôndrias cardíacas disfuncionais. Os benefícios do exercício foram abolidos no momento em que bloqueamos farmacologicamente ou geneticamente a autofagia”, ilustrou Ferreira. O treinamento dos animais teve começo 4 semanas depois da indução do infarto, quando eles neste momento apresentavam sinais de insuficiência.

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Os roedores eram colocados em uma esteira pra correr a uma intensidade considerada moderada (70 por cento da experiência máxima de corrida), durante 60 minutos, uma vez ao dia, 5 vezes por semana, por oito semanas. Ao fim, os resultados eram comparados com o de animais com insuficiência que permaneceram sedentários pelo mesmo tempo e assim como com o de animais sadios (que não tiveram infarto induzido) e sedentários (controle). No animal doente que permaneceu sedentário, a função cardíaca ao longo das 8 semanas caiu trinta por cento, enquanto no grupo treinado ela aumentou 40 por cento em ligação à situação pré-treino. No encerramento, desta maneira, a diferença pela função cardíaca nesses 2 grupos foi de 70%”, contou Ferreira.

Vale relembrar que o exercício físico bem como induz um acrescentamento no tamanho do coração, contudo relacionado ao ganho de atividade. Neste instante a dilatação causada na insuficiência cardíaca está relacionada à perda de função no órgão”, alegou o pesquisador. Imediatamente o grau de ATP dos animais doentes sedentários foi 50 por cento menor que o do grupo-controle, sempre que nos animais treinados foi equivalente ao do coração saudável.

É o que nesta ocasião estamos tentando descobrir”, disse Ferreira.

Nossos resultados notabilizam, desta maneira, que a atividade física não só previne assim como também reverte os danos causados na insuficiência cardíaca. Nossa hipótese é que o treinamento físico module a sentença e/ou atividade de uma ou mais proteínas-chave envolvidas no modo denominado “mitofagia”, a autofagia mitocondrial, restaurando por isso tua atividade. É o que nesta ocasião estamos tentando descobrir”, disse Ferreira. Segundo o pesquisador, quando identificados, esses genes e as proteínas por eles codificadas poderiam ser testados como alvos terapêuticos. Como explicou o professor do ICB-USP, localizar o encontro de cada gene/proteína nas adaptações cardíacas decorrentes da atividade física em um corpo complexo como o de mamíferos seria uma tarefa exaustiva – virtualmente inaceitável.

Nesse fundamento, nos trabalhos em andamento, o grupo tem usado como padrão vermes da espécie detophyll Caenorhabditis elegans. São organismos menos complexos, mas cujo genoma se assemelha ao humano em até noventa por cento para muitas famílias de proteínas. Além do mais, já existem ferramentas, como a genômica funcional, que permitem avaliar em larga escala a ajuda de cada gene pela resposta adaptativa perante detophyll funciona condições adversas. A idéia é caracterizar o encontro funcional dos genes envolvidos nos processos de divisão mitocondrial e mitofagia nas adaptações decorrentes do exercício físico”, contou o pesquisador.